Podstawowe informacje o hiv/aids
HIV – ludzki wirus niedoboru (upośledzenia) odporności, został zidentyfikowany w 1983 r.
Skrót HIV pochodzi od nazwy Human Immunodeficiency Virus. Wyróżniamy dwa typy wirusa: HIV-1 – występuje na całym świecie oraz HIV-2 – występuje endemicznie głównie w krajach Afryki.
HIV jest to niewielki i stosunkowo prosto zbudowany wirus, który wywołuje AIDS, czyli zespół nabytego upośledzenia odporności. Cząsteczka wirusa ma średnicę ok. 110-130 nm. i jest kulistego kształtu.
W warstwowej budowie wirusa wyróżniamy:
• zewnętrzną lipidowo-białkową otoczkę w skład które wchodzą glikoproteiny (gp 120 i gp 41 w odmianie wirusa HIV-1);
• płaszcz białkowy, czyli kapsyd;
• materiał genetyczny w postaci dwóch jednoniciowych cząsteczek RNA;
• enzymy: odwrotną transkryptazę, integrazę i proteazę HIV;
Genom HIV składa się z ok. 9 tysięcy nukleotydów i zawiera następujące geny:
• gag – koduje białka kapsydu;
• pol – koduje enzymy wirusa: odwrotną transkryptazę, integrazę i protezę;
• env – koduje glikoproteiny powierzchniowe wirusa;
• geny kodujące białka regulujące ekspresję genów oraz białka zmieniające zachowanie komórek gospodarza;
HIV jest wirusem bardzo wrażliwym na czynniki fizykochemiczne, ginie w temperaturze 56°C, po 10-20 min.
Poza organizmem człowieka żyje zaledwie kilka godzin. Jest wrażliwy na działanie powszechnie stosowanych środków dezynfekujących, zwłaszcza zawierających chlor, ale niszczy go też woda z mydłem.
HIV powoli, ale skutecznie, osłabia system odporności człowieka, aż do momentu całkowitego zniszczenia (jeśli nie zostanie włączone specjalistyczne leczenie). Nieleczone zakażenie HIV prowadzi do AIDS.
Replikacja wirusa HIV
Schemat replikacji wirusa HIV. Wirus przyłącza się za pomocą glikoproteiny 120p do receptora - białka CD4 przy udziale koreceptorów, co umożliwia fuzję osłonki wirusowej z błoną komórkową i wniknięcie kapsydu do wnętrza komórki gospodarza. W cytoplazmie RNA wirusa jest przepisywane na DNA dzięki obecności wirusowego enzymu odwrotnej transkryptazy. Następnie to DNA jest transportowane do jądra, gdzie zostaje zintegrowane z materiałem genetycznym gospodarza i ulega transkrypcji. Powstałe w tym procesie mRNA migruje do cytoplazmy i ulega translacji. W ten sposób zainfekowana białek powstają kolejne kapsydy, które opuszczają komórkę przez pączkowanie.
Źródło: Englishsquare.pl Sp. z o.o., licencja: CC BY-SA 3.0.
Wirus wnika do ciała gospodarza i atakuje komórki mające na powierzchni białka CD4 oraz receptory dla chemotaktycznych substancji. Do komórki wnika cały wirion wraz z kapsydem. Najczęściej są to komórki odporności swoistej, takie jak limfocyty T, makrofagi i monocyty. Cykl replikacji wirusa rozpoczyna się po wniknięciu do komórki gospodarza, gdzie uwolnione zostają do cytoplazmy cząsteczki odwrotnej transkryptazy. Katalizują one syntezę DNA na matrycy RNA wirusa. Nowo powstały DNA wnika do jądra komórkowego i integruje się genomem komórki.
Zintegrowany DNA wirusa określa się mianem prowirusa. Nie opuszcza on komórki gospodarza, a stan tej bezobjawowej infekcji może trwać latami. Polimeraza RNA gospodarza zaczyna przeprowadzać transkrypcję prowirusowego DNA. Nowe cząsteczki mogą funkcjonować jako mRNA i syntezować białka wirusa, jego genom, który zostanie złożony przed opuszczeniem zainfekowanej komórki. Liczne bryłowe wiriony stopniowo tworzą uwypuklenia błony komórkowej i odrywają się, opuszczając komórkę. Ostatecznie zainfekowana komórka ginie.
AIDS czyli zespół nabytego niedoboru (upośledzenia) odporności, skrót od angielskich słów acquired immunodeficiency syndrome, to klinicznie wiele chorób, które atakują osoby z obniżoną odpornością. Są to choroby wskaźnikowe, tzw. zakażenia oportunistyczne. „Opportunity” to w języku angielskim „okazja”. Tą okazją jest brak odporności, ponieważ wirus systematycznie niszczy komórki odpornościowe, czyli limfocyty T – zależne (CD4). Okazję wykorzystują różne patogeny:
- bakterie
- wirusy
- grzyby
- pasożyty.
To one są bezpośrednią przyczyną infekcji oportunistycznych, które dla osób z nieuszkodzonym układem immunologicznym nie są szczególnie groźne, jednak u osób z niedoborem odporności mogą powodować choroby prowadzące do śmierci..
Osłabienie odporności sprzyja również rozwojowi niektórych chorób nowotworowych, które także należą do chorób wskaźnikowych AIDS.
Rozpoznanie AIDS u pacjenta dokonuje się na podstawie występowania jednej z chorób wskaźnikowych oraz badania poziomu wiremii, czyli liczby kopii wirusa we krwi.
Najwyższy poziom wiremii we krwi osób żyjących z HIV obserwuje się w pierwszych tygodniach zakażenia , kiedy testy w kierunku obecności przeciwciał anty-HIV są jeszcze ujemne. Poziom wiremii jest znacznie niższy w bezobjawowym stadium zakażenia, a następnie znowu wzrasta u osób w zaawansowanych stadiach upośledzenia odporności.
W dobie skojarzonej terapii antyretrowirusowej (ARV), u osób skutecznie leczonych, poziom wiremii we krwi obniża się do bardzo niskich wartości, poniżej granicy wykrywalności stosowanych metod i jeśli utrzymuje się przez co najmniej sześć miesięcy na niewykrywalnym poziomie (tj. <200 kopii/ml), mówimy wtedy o zasadzie:
U = U lub N = N – Undetectable / Niewykrywalny = Untransmittable / Niezakażający.
Osoby z niewykrywalną wiremią, w kontaktach seksualnych są praktycznie niezakaźne dla populacji osób zdrowych. Należy jednak pamiętać, że pacjent żyjący z HIV, nawet jeśli ma niewykrywalną wiremię, wciąż NIE MOŻE być dawcą krwi.